Dizionario

La mancata genesi embrio-fetale delle strutture linfatiche “in toto” è una condizione praticamente incompatibile con la vita extrauterina.
La maggior parte delle manifestazioni cliniche congenite, dovute ad un deficit di sviluppo delle strutture linfatiche, sono correlate, più frequentemente, a quadri anatomopatologici di ipoplasia delle strutture linfatico-linfonodali o in casi molto più rari ad aplasie parziali di strutture linfatiche maggiori, come, ad esempio, il dotto toracico.

Vedi Microchirurgia linfatica.

È definita come la perdita della isto- e della cito-architettura delle strutture tissutali vascolari ed è alla base della maggior parte delle patologie malformative congenite che interessano le strutture vasali, siano esse arteriose,venose o linfatiche.

È costituito dalla confluenza tra la vena giugulare interna sinistra e la vena succlavia sinistra. A questo livello termina il dotto toracico che confluisce, riversando la linfa in esso contenuta, nel sistema venoso.

Sono un gruppo di farmaci che agiscono inibendo l’aggregazione delle piastrine e quindi di fatto bloccando la formazione del trombo. I prototipi di questa categoria di farmaci sono l’aspirina e la ticlopidina che, per giungere a questo scopo, agiscono attraverso diversi meccanismi, rispettivamente influenzando il metabolismo prostaglandinico ed impedendo l’azione dell’ADP (recettore della membrana piastrinica).

Vengono utilizzati, in generale, nella profilassi antitrombotica dei pazienti con turbe della coagulazione o a rischio di episodi trombo-embolici. In linfologia, nei pazienti sottoposti ad intervento microchirurgico derivativo o ricostruttivo, sono utilizzati nel periodo post-operatorio come prevenzione delle eventuali trombosi delle anastomosi e più in generale in tutti quei pazienti che presentino una alterazione del sistema circolatorio venoso che possa preludere ad episodi trombo-flebitici.

Sono una categoria estremamente eterogenea di farmaci (eparina, antiaggreganti piastrinici, cumarinici, ecc.), che hanno però un comune obiettivo, cioè quello di rallentare e regolare i normali processi coagulativi in tutti quei pazienti con una alterazione dei meccanismi emostatici che, per svariate cause, presentino una spiccata trombofilia e quindi un aumentato rischio trombo-embolico.

Sono farmaci che agiscono sulle manifestazioni generali o locali del processo infiammatorio. Il loro principale meccanismo di azione è l’inibizione della sintesi delle prostaglandine (mediatori dell’infiammazione). Vengono comunemente suddivisi in due principali categorie: quelli steroidei (cortisonici) e quelli non steroidei (FANS). Il loro ruolo in linfologia è soprattutto legato alla loro azione anti-edemigena ed al controllo della componente infiammatoria durante gli episodi linfangitici acuti o cronici.

In associazione alle convenzionali terapie combinate attuate per il trattamento del linfedema, questo presidio farmacologico rappresenta spesso l’unica possibilità di prevenzione delle linfangiti. Il soggetto affetto da linfedema presenta infatti un’immunodeficienzanelle regioni anatomiche affette da stasi linfatica non legata ad un deficit cellulare, come accade in altre situazioni patologiche di immunodeficienza sistemica, ma ad una “difficoltà” di movimento delle cellule del sistema immunitario, soprattuttodelle “Antigen Presenting Cells (APC)” e quindi, di fatto, viene a crearsi un rallentamento dei normali processi difensivi cellulo-mediati. Questo espone il paziente a possibili frequenti episodi infettivi, estremamente temibili sia per l’aggressività del quadro acuto, sia per il conseguente aggravamento clinico della insufficienza linfatica che ne può derivare. Per questo viene spesso consigliata, nei pazienti affetti da stasi linfatica, una profilassi antibiotica con “penicilline ritardo”, come la penicillina benzatina e la penicillina procaina, che vengono somministrate per via intra-muscolare ad intervalli di 15-21 giorni, anche per periodi di tempo prolungati.

Viene così definita la presenza di chilo libero nella cavità peritoneale, detta anche chiloperitoneo. L’eziologia può essere quanto mai variabile, per cui una accurata fase di studio clinico aiuta ad impostare una corretta ed adeguata terapia medico-chirurgica. Le più frequenti cause sono: l’infiltrazione neoplastica delle strutture linfatico-linfonodali viscerali, un trauma (spesso iatrogeno, come accade, ad esempio, durante ampie linfoadenectomie nella terapia chirurgica del carcinoma renale), oppure la presenza di linfangiodisplasie.

Illustre anatomico che per primo riconobbe, attraverso studi su cadavere, la circolazione linfatica e chilifera, e la descrisse nella sua celebre “Dissertatio” sulle “Lacteis Venis” nel lontano 1627.